NSAIDs的解热作用机制是

A.激动阿片受体

B.阻断多巴胺受体

C.促进前列腺素合成

D.抑制前列腺素合成

E.中枢大脑皮层抑制

A.中枢α-肾上腺素受体

B.中枢β-肾上腺素受体

C.中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D2受体

D.黑质-纹状体通路中的5-HT1受体

E.中枢H1受体

A.激动中枢多巴胺受体

B.阻断中枢多巴胺受体

C.激动外周多巴胺受体

D.阻断外周多巴胺受体

A.破坏细菌细胞壁的结构

B.破坏细菌细胞膜的完整性

C.抑制细菌蛋白质的合成

D.抑制细菌DNA的合成

A.抑制血管紧张素转换酶活性

B.减少醛固酮泌

C.减少缓激肽水解

D.抑制血管平滑肌增殖

A.改善血管内皮功能

B.改善血液流变学异常

C.抑制血小板活化聚集

D.抑制机体纤溶系统活性

A.抑制因子Ⅴ的激活

B.促进纤溶酶原的激活

C.增强抗凝血酶的活性

D.促进组织因子途径抑制产物的释放

A.抑制因子Ⅴ的激活

B.促进纤溶酶原的激活

C.增强抗凝血酶的活性

D.促进组织因子途径抑制产物的释放

A.模拟乙酰胆碱

B.抑制胆碱酯酶

C.激活ACh受体通道

D.增大终板电位幅度

A.促进多巴胺神经能

B.增强γ-氨基丁酸能神经的功能和突触的抑制效应，增加Cl－ 内流

C.抑制胆碱能神经

D.抑制γ-氨基丁酸能神经的功能，稳定细胞膜，减少Cl－内流