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[多选题]

关于抗血管生成类药物与PD-1/PD-L1抑制剂联用的机制描述正确的是()

A.抗血管生成药物可以抑制肿瘤血管的生成,通过诱导血管正常化降低免疫抑制

B.抗血管生成药物可以增强效应免疫细胞浸润,增强抗肿瘤免疫的效果 高剂量的抗VEGF药物通过对未成熟血管的修剪,使血管正常化

C.低剂量的抗VEGF药物能诱发长给药时间的血管正常化窗口期,恢复肿瘤的氧化环境和生理pH,,避免或延缓治疗的耐药性

D.较高剂量的抗VEGF药物能诱发长给药时间的血管正常化窗口期,恢复肿瘤的氧化环境和生理pH,,避免或延缓治疗的耐药性

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第1题

艾瑞卡与艾坦联用产生1+1>2效果的机制是什么()

A.抗血管生成药物可以抑制肿瘤血管的生成

B.恢复DC细胞的功能

C.增强效应免疫细胞浸润与功能

D.降低Treg等免疫抑制类细胞的浸润

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第2题

以下对于安罗替尼作用机制描述不正确的是()

A.抑制肿瘤血管新生

B.抑制肿瘤细胞增殖转移

C.抗血管生成药物-调节肿瘤微环境

D.抵抗细胞死亡

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第3题

下面哪个不是艾瑞卡与艾坦联用产生1+1>2效果的机制()

A.抗血管生成药物可以抑制肿瘤血管的生成

B.恢复DC细胞的功能

C.增强Treg等免疫抑制类细胞的浸润

D.增强效应免疫细胞浸润与功能

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第4题

免疫联合抗血管靶向治疗具有协同作用,以下对机制描述正确的是()

A.免疫治疗激活效应T细胞,反过来抑制肿瘤血管系统重建

B.正常化的血管促进效应免疫细胞浸润,抑制它们的功能,导致肿瘤缩小

C.抗血管生成药物在TME中促进血管正常化和减轻免疫抑制

D.免疫刺激与肿瘤血管重建之间的反馈环抑制了自身血管正常化,最终促进了肿瘤退化

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第5题

安罗替尼三大作用机制()

A.抗血管生成相关靶点覆盖全面,强效促进血管新生

B.抗血管生成相关靶点覆盖全面,强效抑制血管新生

C.抑制肿瘤细胞增殖和转移

D.重塑肿瘤微环境,联合增效

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第6题

以下哪项不是抗血管生成药物的作用机制()

A.逆转部分铂耐药,使其恢复铂敏感

B.诱导异常血管退化

C.阻断新生血管生成,饿死肿瘤细胞

D.直接攻击肿瘤细胞,杀死肿瘤细胞

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第7题

缬沙坦抗高血压作用的机制是A、抑制肾素活性B、抑制血管紧张素Ⅰ的生成C、阻滞血管紧张素Ⅱ受体D、抑制

缬沙坦抗高血压作用的机制是

A、抑制肾素活性

B、抑制血管紧张素Ⅰ的生成

C、阻滞血管紧张素Ⅱ受体

D、抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性

E、抑制血管紧张素Ⅱ的生成

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第8题

缬沙坦抗高血压作用的机制是

A.抑制肾素活性

B.抑制血管紧张素Ⅰ的生成

C.阻滞血管紧张素Ⅱ受体

D.抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性

E.抑制血管紧张素Ⅱ的生成

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第9题

氯沙坦抗高血压的作用机制是A.抑制血管紧张素I的生成B.阻断β受体C.减少血管紧

氯沙坦抗高血压的作用机制是

A.抑制血管紧张素I的生成

B.阻断β受体

C.减少血管紧张素Ⅱ生成

D.抑制缓激肽降解

E.阻断血管紧张素Ⅱ受体

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第10题

抗血管生成药物联合免疫治疗有协同抗肿瘤作用,描述正确的是()

A.肿瘤低氧环境导致新生血管异常

B.肿瘤血管异常抑制免疫抑制细胞的招募和增殖

C.PD-1/PD-L1对CD4+和CD8+效应T细胞的抑制并非是形成免疫抑制微环境的关键

D.阻断VEGFR可促进血管正常化,通过建立免疫抑制机制来增强PD1/PDL1阻断的效果

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第11题

卡托普利抗高血压作用的机制是A、抑制肾素活性B、抑制血管紧张素工的生成C、阻滞血管紧张素受体D、抑

卡托普利抗高血压作用的机制是

A、抑制肾素活性

B、抑制血管紧张素工的生成

C、阻滞血管紧张素受体

D、抑制血管紧张素I转换酶活性

E、抑制β-羟化酶活性

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