休克进入晚期发生DIC的机制是（）。

A. 血液浓缩，黏滞性增高

B. 严重创伤使组织因子人血

C. 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活

D. 儿茶酚胺大量产生

E. 血小板减少

A. 血液浓缩，黏滞性增高

B. 严重创伤使组织因子入血

C. 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活

D. 儿茶酚胺大量产生

E. 血小板减少

A、微血栓形成

B、出血

C、心肌受损

D、血管通透性增加

E、FDP的形成

B．微血栓形成使回心血量减少

C．微血管舒张

D．心肌损伤使心排血量减少

E．微血管通透性增高

  A．血液浓缩，粘滞性增高  B．创伤性休克启动外源性凝血系统

  C．血流缓慢、血液高凝  D．儿茶酚胺大量产生

  E．病原微生物和毒物损伤血管内皮细胞，胶原暴露，激活因子Ⅻ

A、应激反应使血液凝固性增高

B、内毒素抑制单核巨噬细胞

C、内毒素使血小板聚集并释放血小板因子

D、内毒素激活纤溶、激肽和补体系统

E、内毒素作用于粒细胞、淋巴细胞，释放组织因子

A、动-静脉短路大量开放

B、血管反应性进行性下降

C、内、外凝血系统激活

D、PGI2-TXA2平衡失调

A. 先治疗DIC，后处理原发病

B. 早期疑似DIC者可先用肝素做实验性治疗

C. 已确诊为DIC应及早予肝素治疗

D. 在DIC早期应使用抗纤药物预防纤溶

E. 如合用潘生丁，肝素用量可酌增

A、感染性休克

B、心源性休克

C、过敏性休克

D、出血性休克

A、内毒素损伤肝细胞使凝血因子产生减少

B、感染往往损伤大量组织，激活了外源性凝血系统

C、病原微生物与毒素引起内皮细胞表达、释放组织因子而激活外源性凝血系统

D、细菌与毒素损伤血管壁使通透性增高，血液浓缩